После инфаркта сердце запускает собственную систему «обходных путей», которая помогает восстановить кровоснабжение поврежденной ткани. Ученые из Университета Китайской академии наук выяснили, что в этом процессе главную роль могут играть не крупные сосуды, а мельчайшие капилляры. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Когда коронарная артерия перекрывается, участок сердечной мышцы начинает испытывать нехватку кислорода. Организм пытается компенсировать это, расширяя существующие сосуды и формируя новые. Однако исследователи обнаружили еще один механизм восстановления: небольшие капилляры способны буквально перестраиваться, превращаясь в более крупные сосудистые «дороги» и перенаправляя кровь к пострадавшему участку.

Ученые проследили за поведением клеток, выстилающих кровеносные сосуды, на мышиных моделях инфаркта. Оказалось, что именно клетки капилляров активно перестраиваются и формируют коронарные коллатерали — дополнительные пути кровотока. По сути, организм пытается самостоятельно построить шунт в обход поврежденного сосуда.

Исследователи заметили, что этот процесс напоминает программу развития сердца у новорожденных мышей. Капилляры тогда также превращаются в более зрелые сосуды, формируя разветвленную систему кровоснабжения.

Затем ученые проверили, можно ли усилить природный механизм. Для этого они использовали сигнальный белок VEGF-A, который стимулирует образование кровеносных сосудов. Кратковременное воздействие белка помогло укрепить новые сосудистые соединения: у мышей улучшился кровоток в поврежденной области, уменьшилось образование рубцовой ткани и восстановилась работа сердца.

«Сердце оказалось способно не только переживать потерю кровоснабжения, но и самостоятельно прокладывать «объездную дорогу» вокруг поврежденного участка. Однако пока результаты получены только на мышах. Предстоит выяснить, работает ли такой механизм у человека и можно ли безопасно усиливать его после инфаркта», — отметили ученые.