Ученые из Медицинской высшей школой Ганновера выяснили, что используемый для лечения шизофрении препарат амисульприд потенциально может улучшить состояние пациентов с болезнью Альцгеймера, предотвращая патологическое накопление тау-белка в их мозге. Результаты испытания на клетках и животных опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia.

Ранее ученые выяснили, что передача сигнала через специфический белок 5-HT7R, связывающейся с серотонином, играет решающую роль в формировании белковых агрегатов при болезни Альцгеймера. Эти агрегаты вызывают гибель нервных клеток и, как следствие, уменьшение объема целых областей мозга, что проявляется у пораженных людей прогрессирующей деменцией.

Теперь исследователи оценили влияние антипсихотического препарата амисульприда на рецептор. Препарат, одобренный для лечения шизофрении, может блокировать 5-HT7R и тем самым предотвращать патологическое накопление тау-белка. Ученые подтвердили это в опытах на мышах и клетках, выращенных в лаборатории.

Ученые отметили, что хотя мертвые нервные клетки невозможно восстановить, на ранних стадиях заболевания препарат может замедлить развитие слабоумия. Чтобы подтвердить это, потребуются клинические испытания с участием людей.