Ученые из Университета Осаки обнаружили, что активация гена REDD2 в ряде случаев приводит к повреждению бета-клеток поджелудочной железы. Эти клетки отвечают за выработку инсулина и контроль уровня глюкозы в крови. Результаты исследования опубликованы в Journal of Biological Chemistry (JBC).

«Диабет второго типа развивается, когда бета-клетки изнашиваются из-за хронического стресса, вызванного, например, неправильным питанием. Это состояние известно как окислительный стресс», — пояснил доцент Высшей школы сельского хозяйства Университета Осаки и ведущий автор исследования Наоки Харада.

Ученые сосредоточили внимание на гене REDD2, который активируется в ответ на стресс. Как оказалось, его чрезмерная активность нарушает работу бета-клеток: снижается секреция инсулина, ускоряется гибель клеток, а также нарушается работа важного сигнального пути mTORC1, регулирующего клеточный рост.

В ходе экспериментов исследователи также выяснили, что у мышей с отключенным REDD2 клетки поджелудочной железы были более устойчивыми к повреждениям — даже при питании с высоким содержанием жиров или воздействии диабетогенных веществ.

У таких животных сохранялось больше здоровых бета-клеток и уровень инсулина оставался выше, чем у обычных мышей. Анализ образцов человеческой поджелудочной железы подтвердил: повышенная активность REDD2 связана с меньшей массой бета-клеток и нарушенной секрецией инсулина.

Авторы работы надеются, что REDD2 может стать новым биомаркером для ранней диагностики диабета второго типа, а также перспективной мишенью для разработки новых лекарств или функционального питания.

«Мы считаем, что таргетное воздействие на REDD2 поможет сохранить функцию бета-клеток и предотвратить развитие диабета», — заключил Харада.