Физические упражнения помогают стареющим мышцам восстанавливать способность к регенерации за счёт воздействия на несколько молекулярных механизмов, показало исследование учёных из Медицинской школы Дьюк-НУС, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

С возрастом мышечная ткань постепенно теряет силу и способность к восстановлению, что повышает риск падений и переломов, замедляет реабилитацию после болезней и травм, а также ухудшает контроль уровня сахара в крови. В центре внимания исследователей оказался молекулярный комплекс mTORC1, регулирующий рост мышц и синтез белка.

В молодом возрасте mTORC1 поддерживает баланс между образованием новых белков и удалением поврежденных. С годами комплекс может становиться гиперактивным, что приводит к накоплению дефектных белков и ослаблению мышечных клеток. Ключевую роль в этом процессе играет ген DEAF1: его повышенная активность в стареющих мышцах усиливает работу mTORC1, нарушая нормальный белковый обмен и ускоряя атрофию.

В норме уровень DEAF1 контролируется регуляторными белками FOXO, однако с возрастом их активность снижается, и контроль теряется. Физические упражнения способны частично восстановить баланс: активность DEAF1 снижается, а мышцы эффективнее избавляются от поврежденных белков.

Эффект тренировок проявляется не всегда: если DEAF1 слишком активен, а система FOXO ослаблена, одних упражнений может быть недостаточно, что объясняет разную реакцию пожилых людей на физическую активность.

Эксперименты на плодовых мушках и старых мышах подтвердили универсальность механизма: повышение DEAF1 вызывало быструю мышечную слабость, тогда как его снижение восстанавливало силу и белковый баланс. В перспективе воздействие на DEAF1 может позволить частично воспроизводить пользу упражнений на молекулярном уровне.